Патологічні процеси та регресивні зміни тканин у сільськогосподарських тварин

Регресивні процеси: як атрофія, кахексія та некроз руйнують організм тварини

Ріст, розвиток і відмирання тканин у тварин — це безперервний біологічний процес. Однак під впливом хвороб та несприятливих умов утримання він може переходити в патологічну форму. Регресивні (гіпобіотичні) процеси призводять до ослаблення життєдіяльності органів, згасання обміну речовин і втрати продуктивності поголів'я.

Одним із таких проявів є атрофія — зменшення об'єму та маси органів з ослабленням їхніх функцій. У нормі вона може бути фізіологічною, наприклад, при запуску молочної залози або після пологів. Патологічна ж атрофія завжди сигналізує про серйозні порушення і потребує уваги ветеринарного спеціаліста.

Патологічна атрофія розвивається під впливом наступних факторів:

• механічний тиск (стискання збруєю, пухлиною, пов'язкою або ехінококовим міхуром);
• порушення кровообігу (циркуляторна атрофія через недостатній приплив крові);
• пошкодження нервової системи (парези та паралічі центрального або периферичного походження);
• недостатнє функціональне навантаження на орган;
• гормональні збої (недостатність функцій щитоподібної залози або гіпофіза);
• тривале голодування.

Крайнім ступенем виснаження організму стає кахексія, яка супроводжується різким падінням маси тіла. При цьому у тварини знижуються всі фізіологічні функції: м'язи втрачають силу, кістки стають крихкими, а при атрофії зорового нерва настає сліпота. Відновити продуктивність худоби в такому стані практично неможливо.

При несприятливому результаті патологічний процес завершується некрозом — омертвінням тканин. У практиці стикаються із сухим некрозом (згортання білків при туберкульозі), вологим некрозом (розплавлення тканин при омертвінні легень) і гангреною. Гангрена буває сухою, вологою або газовою і розвивається під впливом патогенних мікроорганізмів.

Дистрофія, надлишковий ріст і пухлинні процеси в тканинах

Дистрофія характеризується зміною фізико-хімічних властивостей клітин і зниженням їхньої працездатності. У тканинах починає надлишково накопичуватися баласт або критично знижується вміст важливих елементів. Залежно від типу порушеного обміну дистрофія буває білковою, жировою, вуглеводною або мінеральною.

Жирова дистрофія виникає при порушенні ліпідного обміну, коли жир накопичується в не призначених для цього органах — печінці, нирках і м'язах. Позаклітинні порушення проявляються у вигляді ожиріння при надмірній годівлі або виснаження при недогодовуванні. Мінеральна дистрофія виражається у втраті солей кальцію (остеодистрофії) або звапнінні тканин.

Протилежністю згасанню є гіпербіотичні процеси, які призводять до збільшення маси та об'єму органів. Організм запускає їх для компенсації втрачених функцій або у відповідь на підвищене навантаження. У ветеринарній практиці найчастіше доводиться стикатися з наступними формами росту:

• гіпертрофія (справжня — за рахунок специфічних елементів, або несправжня — за рахунок розростання сполучної тканини);
• робоча гіпертрофія (наприклад, збільшення лівого шлуночка серця при звуженні аорти);
• замісна гіпертрофія (при втраті функції одного з парних органів);
• регенерація (повне відновлення тканини або неповне — з утворенням рубця або кісткового мозоля).

Особливу групу патологій становить пухлинний ріст — неконтрольований організмом поділ змінених клітин. Доброякісні новоутворення ростуть повільно і не проростають у навколишні тканини, тоді як злоякісні руйнують органи, дають метастази і призводять до смерті. До розвитку пухлин ведуть травми, радіація, вплив нафтопродуктів, алкалоїдів або вірусів.

Під місцевим розладом кровообігу слід розуміти зміну норми кровообігу тієї чи іншої ділянки органа або тканини; при цьому загальна кількість крові в організмі не змінюється. Місцевий розлад кровообігу виражається або у вигляді переповнення кров'ю - гіперемією, або зменшенням кровопостачання - анемією.

Артеріальна гіперемія - збільшення кровонаповнення даної ділянки органа або тканини внаслідок посиленого припливу крові до нього по привідних артеріях, відтік же крові залишається, як правило, нормальним. Зовнішні ознаки:

5) деяке збільшення в об'ємі гіперемійованої ділянки.

Набрякання тканин виникає в результаті того, що внаслідок підвищення кров'яного тиску в судинах, судинна стінка розширюється, стає більш проникною, і рідина починає посилено випотівати в тканину. Наслідки гіперемії залежать від локалізації, тривалості, стану судин і ступеня гіперемії. Найбільш небезпечна гіперемія в центральній нервовій системі і серці, при ураженні судин (можливий розрив і крововилив). Іноді використовують з лікувальною метою, так посилюється кровопостачання.

Венозна гіперемія - збільшення кровенаповнення даного органа або тканини внаслідок утрудненого відтоку крові. Причини - фактори, що заважають нормальному відтоку крові:

1) закупорка вен згустком крові — тромбом або емболом,

2) здавлювання вен пов'язками, збруєю, пухлиною,

При цьому виникає перешкода для току крові у великих венах, внаслідок чого відзначається застій крові в нижніх частинах тіла.

1) синюшне забарвлення гіперемійованої ділянки, зумовлене наявністю відновленого (венозного) гемоглобіну,

2) зниженням температури, пов'язаної з підвищеною тепловіддачею (судини розширені) і зменшеною теплопродукцією,

3) збільшенням об'єму гіперемійованої ділянки, викликане розширенням судин і випотом трансудату.

Венозна гіперемія викликає порушення живлення тканини, наслідки якого залежать від ступеня вираженості і тривалості.

Рисунок 2 – Венозна гіперемія (язик ля-

При венозному застої спостерігають такі порушення:

1) трансудацію - випотівання рідини з кровоносних судин у навколишні тканини з подальшим виникненням набряку або (в порожнині) водянки,

2) діапедез - проходження через стінки судин еритроцитів - своєрідна кровотеча, зумовлена високим тиском у судинах.

3) стаз - повна зупинка кровообігу, що супроводжується розширенням дрібних судин і переповненням їх кров'ю.

Зупинка кровообігу веде до порушення живлення тканин, отруєння організму токсичними продуктами, некробіотичних процесів у тканинах.

4) розлад кровообігу призводить до атрофії тканини або розростання сполучної тканини і ущільнення органа

Місцева анемія (ішемія від грец. затримувати) - це зменшення або припинення притоку артеріальної крові до якогось органа чи тканини. Для ішемії характерні ознаки: збліднення, зниження температури, викривлення чутливості («оніміння», бігання мурашок), поява болю, порушення або випадіння функції. Залежно від причин, що зумовлюють розвиток ішемії, вона поділяється на кілька видів:

а) компресійна ішемія розвивається внаслідок здавлювання артеріальної судини пухлиною, що росте, рубцями, стороннім тілом тощо.

б) гематогенна (ангіоспастична) ішемія - результат звуження або закупорки судини тромбом, емболом чи розростанням інтими при запаленні.

в) ендогенна ішемія - з'являється при звуженні артеріальної судини артеріосклеротичними потовщеннями.

г) рефлекторна ішемія - відзначається при подразненні рецепторів шкіри, слизових оболонок, тканин механічними, фізичними або хімічними факторами. Наприклад, біль, що виникає при здавлюванні і подразненні чутливих нервів, призводить до рефлекторного спазму дрібних артерій і вен. У людей рефлекторну ішемію судин обличчя спостерігають при страху або гніві.

д) паралітична ішемія виникає при паралічі органа, приток крові до органа різко слабшає. Колатеральна анемія розвивається в результаті відтоку крові від даного органа і посиленого її притоку в інше місце організму. Наприклад, переповнення кров'ю черевних органів (прокол рубця) може стати причиною колатеральної анемії головного мозку.

Клінічна ішемія проявляється зблідненням, зниженням температури, зменшенням об'єму і зниженням обміну речовин у малокровній ділянці тканини чи органа.

Результат місцевої анемії залежить від розмірів судини, яку здавлюють, тривалості закупорки, фізіологічної важливості судини і від наявності колатерального кровообігу. Важливою особливістю ішемічної ділянки є те, що тут завжди відзначається кисневе голодування тканин, припиняється доступ поживних речовин і відбувається затримка в тканинах кінцевих продуктів обміну речовин. Найбільш тяжкі наслідки ішемії помітні в життєво важливих органах (головний мозок, серце, нирки та ін.).

Стаз (від грец. зупинка, нерухомість) - повна зупинка кровотоку, що супроводжується розширенням судин і переповненням їх форменими елементами. Стаз може бути ішемічним - при припиненні притоку крові в мережу капілярів, і венозним - при зупинці току крові з капілярів у венозну мережу. Основною причиною розвитку стазу є підвищена опірність кровотоку в мікроциркуляторній мережі, що частіше спостерігається при запальних процесах. Тривалий стаз у життєво важливих органах (серце, мозок) може викликати смерть, а в інших органах - некротичні зміни, наприклад, гангрену відморожених тканин.

Інфаркт (лат. набитий, втиснутий) - вогнище омертвіння в тканинах внаслідок припинення в них кровообігу. Причинами інфаркту можуть бути різного роду закупорки або спазм судин, і частіше він зустрічається в органах зі слаборозвиненими анастомозами між артеріальними судинами (нирки, селезінка, серцевий м'яз).

У зв'язку з тим, що артерії мають деревоподібну структуру, для інфарктів характерна конусоподібна форма, причому вершина конуса звернена всередину органа, а основа - до його поверхні. Провідним явищем у механізмі інфаркту є ішемія і гіпоксія, що призводять до некрозу тканин. Залежно від ступеня кровообігу і кровенаповнення інфаркти поділяють на білі (ішемічні) і червоні (геморагічні).

Білі інфаркти мають бліде забарвлення, оскільки вони розвиваються внаслідок повного припинення кровопостачання тканини і відсутності притоку крові до змертвілої ділянки з сусідніх судин і капілярів.

Червоні інфаркти розвиваються при неповному закритті живильної судини. Недостатнє забезпечення ділянки тканини кров'ю призводить до її некрозу та одночасного просочування кров'ю. Кров затримується в судинах, тканинах і ніби їх нафаршировує. Звідси назва терміна «інфаркт» — (лат. — набивати, нафаршировувати). Додатково ще виділяють змішаний інфаркт, при якому від порушення кровообігу його центральна частина відповідає білому інфаркту, а по периферії залита кров'ю (червоний інфаркт).

З часом навколо інфаркту розвивається запалення, а змертвіла ділянка може розсмоктатися, інкапсулюватися або заміститися сполучною тканиною, і на її місці залишається білуватий клиновидний рубець.

1) від розміру закритої або звуженої судини: чим вона більша, тим небезпечніші наслідки,

2) від швидкості звуження просвіту: при повільному закритті встигає відновитися кровообіг по анастомозах,

4) від чутливості тканини до порушення живлення кров'ю.

Особливо небезпечне таке порушення у життєво важливих органах (серце, нервова тканина). Тривала анемія може призвести до змертвіння тканини або органа.

Колатеральний кровообіг. При закупорці просвіту навіть великої артерії кровообіг може відновитися по бічних відгалуженнях — колатералях. Якщо сума просвіту колатералей дорівнює за діаметром закупореній артерії, то кровопостачання відновлюється досить швидко. По колатералях може відновлюватися і відтік венозної крові. Однак у деяких органах колатералі відсутні: головний мозок, серце, нирки, селезінка, легені, сітківка ока, тому в цих органах при порушенні кровообігу часто виникають некрози.

Кровотеча — патологічний процес, при якому кров із судини виходить у навколишнє середовище. Розрізняють зовнішню та внутрішню кровотечу. Причини: механічне пошкодження судин, склероз, виразки, патологічні процеси. Втрата 50 відсотків крові викликає смерть.

Тромбоз — прижиттєве утворення в просвіті кровоносних судин щільних мас (тромбів), що випадають із крові, зазвичай спаяних із судинною стінкою та перешкоджають нормальному кровотоку. Тромб складається з елементів: еритроцитів, фібрину, що згорнувся, кров'яних пластинок, лейкоцитів. Види тромбів: червоний і білий.

Умови тромбоутворення: уповільнення току крові, пошкодження судинної стінки, зміна якості крові.

1) аглютинація (склеювання між собою) тромбоцитів і лейкоцитів,

Наслідки тромбів: організація, каналізація, петрифікація, розсмоктування. Наслідки залежать від розміру судини, величини тромбу, важливості органа.

Емболія — закупорка кровоносних і лімфатичних судин частинками, що зазвичай не зустрічаються в крові — емболами. Ендогенні емболи — це частинки тканин, що відірвалися, жиру, тромбів. Екзогенна — повітряна, бактеріальна, паразитарна, сторонніми тілами.

Рисунок 5 – Емболія (А); закупорка кровоносної судини емболом (Б)