Патологические процессы и регрессивные изменения тканей у сельскохозяйственных животных

Регрессивные процессы: как атрофия, кахексия и некроз разрушают организм животного

Рост, развитие и отмирание тканей у животных — это непрерывный биологический процесс. Однако под влиянием болезней и неблагоприятных условий содержания он может переходить в патологическую форму. Регрессивные (гипобиотические) процессы приводят к ослаблению жизнедеятельности органов, угасанию обмена веществ и потере продуктивности поголовья.

Одним из таких проявлений является атрофия — уменьшение объема и массы органов с ослаблением их функций. В норме она может быть физиологической, например, при запуске молочной железы или после родов. Патологическая же атрофия всегда сигнализирует о серьезных нарушениях и требует внимания ветеринарного специалиста.

Патологическая атрофия развивается под воздействием следующих факторов:

• механическое давление (сдавливание сбруей, опухолью, повязкой или эхинококковым пузырем);
• нарушение кровообращения (циркуляторная атрофия из-за недостаточного притока крови);
• повреждения нервной системы (парезы и параличи центрального или периферического происхождения);
• недостаточная функциональная нагрузка на орган;
• гормональные сбои (недостаточность функций щитовидной железы или гипофиза);
• длительное голодание.

Крайней степенью истощения организма становится кахексия, которая сопровождается резким падением массы тела. При этом у животного снижаются все физиологические функции: мышцы теряют силу, кости становятся хрупкими, а при атрофии зрительного нерва наступает слепота. Восстановить продуктивность скота в таком состоянии практически невозможно.

При неблагоприятном исходе патологический процесс завершается некрозом — омертвением тканей. В практике сталкиваются с сухим некрозом (свертывание белков при туберкулезе), влажным некрозом (расплавление тканей при омертвении легких) и гангреной. Гангрена бывает сухой, влажной или газовой и развивается под воздействием патогенных микроорганизмов.

Дистрофия, избыточный рост и опухолевые процессы в тканях

Дистрофия характеризуется изменением физико-химических свойств клеток и снижением их работоспособности. В тканях начинает избыточно накапливаться балласт либо критически снижается содержание важных элементов. В зависимости от типа нарушенного обмена дистрофия бывает белковой, жировой, углеводной или минеральной.

Жировая дистрофия возникает при нарушении липидного обмена, когда жир накапливается в не предназначенных для этого органах — печени, почках и мышцах. Внеклеточные нарушения проявляются в виде ожирения при избыточном кормлении или истощения при недокорме. Минеральная дистрофия выражается в потере солей кальция (остеодистрофии) или обызвествлении тканей.

Противоположностью угасанию являются гипербиотические процессы, которые приводят к увеличению массы и объема органов. Организм запускает их для компенсации утраченных функций или в ответ на повышенную нагрузку. В ветеринарной практике чаще всего приходится сталкиваться со следующими формами роста:

• гипертрофия (истинная — за счет специфических элементов, или ложная — за счет разрастания соединительной ткани);
• рабочая гипертрофия (например, увеличение левого желудочка сердца при сужении аорты);
• заместительная гипертрофия (при утрате функции одного из парных органов);
• регенерация (полное восстановление ткани или неполное — с образованием рубца или костной мозоли).

Особую группу патологий представляет опухолевый рост — неконтролируемое организмом деление измененных клеток. Доброкачественные новообразования растут медленно и не прорастают в окружающие ткани, в то время как злокачественные разрушают органы, дают метастазы и приводят к смерти. К развитию опухолей ведут травмы, радиация, воздействие нефтепродуктов, алкалоидов или вирусов.

Под местным расстройством кровообращения следует понимать изменение нормы кровообращения того или иного участка органа или ткани; при этом общее количество крови в организме не меняется. Местное расстройство кровообращения выражается либо в виде переполнения кровью - гиперемией, либо уменьшением кровоснабжения - анемией.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения данного участка органа или ткани вследствие усиленного притока крови к нему по приводящим артериям, отток же крови остается, как правило, нормальным. Внешние признаки:

5) некоторое увеличение в объеме гиперемированного участка.

Набухание тканей возникает в результате того, что в результате повышения кровяного давления в сосудах, сосудистая стенка расширяется, становится более проницаемой, и жидкость начинает усиленно выпотевать в ткань. Последствия гиперемии зависят от локализации, длительности, состояния сосудов и степени гиперемии. Наиболее опасна гиперемия в центральной нервной системе и сердце, при поражении сосудов (возможен разрыв и кровоизлияние). Иногда используют с лечебной целью, так усиливается кровоснабжение.

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения данного органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови. Причины - факторы, мешающие нормальному оттоку крови:

1) закупорка вен сгустком крови — тромбом или эмболом,

2) сдавливание вен повязками, сбруей, опухолью,

При этом возникает препятствие для тока крови в крупных венах, вследствие чего отмечается застой крови в нижних частях тела.

1) синюшная окраска гиперемированного участка обусловленная наличием восстановленного (венозного) гемоглобина,

2) понижением температуры, связанной с повышенной теплоотдачей (сосуды расширены) и уменьшенной теплопродукцией,

3) увеличением объема гиперемированного участка вызванное расширением сосудов и выпотом транссудата.

Венозная гиперемия вызывает нарушение питания ткани, последствия которого зависят от степени выраженности и продолжительности.

Рисунок 2 – Венозная гиперемия (язык ля-

При венозном застое наблюдают следующие нарушения:

1) транссудацию - выпотевание жидкости из кровеносных сосудов в окружающие ткани с последующим возникновением отека или (в полости) водянки,

2) диапедез - прохождение через стенки сосудов эритроцитов - своеобразное кровотечение, обусловленное высоким давлением в сосудах.

3) стаз - полная остановка кровообращения, сопровождающаяся расширением мелких сосудов и переполнением их кровью.

Остановка кровообращения ведет к нарушению питания тканей, отравлению организма токсическими продуктами, некробиотическим процессам в тканях.

4) расстройство кровообращения приводит к атрофии ткани или разросту соединительной ткани и уплотнению органа

Местная анемия (ишемия от греч задерживать) - это уменьшение или прекращение притока артериальной крови к какому-то органу или ткани. Для ишемии характерны признаки: побледнение, снижение температуры, извращение чувствительности («онемение», бегание мурашек), появление боли, нарушение или выпадение функции. В зависимости от причин, обуславливающих развитие ишемии, она подразделяется на несколько видов:

а) компрессионная ишемия развивается вследствие сдавливания артериального сосуда растущей опухолью, рубцами, инородным телом, и т.д.

б) гематогенная (ангиоспазтическая) ишемия - результат сужения или закупорки сосуда тромбом, эмболом или разрастанием интимы при воспалении.

в) эндогенная ишемия - появляется при сужении артериального сосуда артериосклератическими утолщениями.

г) рефлекторная ишемия - отмечается при раздражении рецепторов кожи, слизистых оболочек, тканей механическими, физическими или химическими факторами. Например боль, возникающая при сдавливании и раздражении чувствительных нервов приводит к рефлекторному спазму мелких артерий и вен. У людей рефлекторную ишемию сосудов лица наблюдают при страхе или гневе.

д) паралитическая ишемия возникает при параличе органа, приток крови к органу резко ослабевает. Коллатеральная анемия развивается в результате оттока крови от данного органа и усиленного ее притока в другое место организма. Например, переполнение кровью брюшных органов (прокол рубца) может явиться причиной коллатеральной анемии головного мозга.

Клиническая ишемия проявляется побледнением, понижением температуры, уменьшением объема и снижением обмена веществ в малокровном участке ткани или органа.

Исход местной анемии зависит от размеров сдавливаемого сосуда, продолжительности закупорки, физиологической важности сосуда и от наличия коллатерального кровообращения. Важной особенностью ишемического участка является то, что здесь всегда отмечается кислородное голодание тканей, прекращается доступ питательных веществ и происходит задержка в тканях конечных продуктов обмена веществ. Наиболее тяжелые последствия ишемии заметны, а жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки и др.).

Стаз (от греч остановка, неподвижность)- полная остановка кровотока, сопровождающаяся расширением сосудов и переполнением их форменными элементами. Стаз может быть ишемическим - при прекращении притока крови в сеть капилляров и венозным - при остановке тока крови из капилляров в венозную сеть. Основной причиной развития стаза является повышенная сопротивляемость кровотоку в микроциркуляторной сети, что чаще наблюдается при воспалительных процессах. Длительный стаз в жизненно важных органах (сердце, мозг) может вызвать смерть, а в других органах - некротические изменения, например, гангрену отмороженных тканей.

Инфаркт (лат набитый, втиснутый) - очаг омертвления в тканях вследствие прекращения в них кровообращения. Причинами инфаркта могут быть различного рода закупорки или спазм сосудов и чаще встречается в органах со слаборазвитыми анастомозами между артериальными сосудами (почки, селезенка, сердечная мышца).

В связи с тем, что артерии имеют древовидную структуру, то для инфарктов характерна конусовидная форма, причем вершина конуса обращена внутрь органа, а основание к его поверхности. Ведущим явлением в механизме инфаркта является ишемия и гипоксия, приводящие к некрозу тканей. В зависимости от степени кровообращения и кровенаполнения инфаркты делят на белые (ишемические) и красные (геморрагические).

Белые инфаркты имеют бледную окраску, т.к. они развиваются вследствие полного прекращения кровоснабжения ткани и отсутствия притока крови в омертвевший участок из соседних сосудов и капилляров.

Красные инфаркты развиваются при неполном закрытии питающего сосуда. Недостаточное обеспечение участка ткани кровью приводит к его некрозу и одновременному пропитыванию кровью. Кровь задерживается в сосудах, тканях и как бы их нафаршировывает. Отсюда название термина «инфаркт» - (лат.- набивать, нафаршировывать). Дополнительно еще выделяют смешанный инфаркт, при котором от нарушения кровообращения, его центральная часть соответствует белому инфаркту, по периферии залит кровью (красный инфаркт).

Со временем вокруг инфаркта развивается воспаление, а омертвевший участок может рассосаться, инкапсулироваться или заместиться соединительной тканью и на его месте остается беловатый клиновидный рубец.

1) от размера закрытого или суженного сосуда чем он больше, тем опаснее последствия,

2) от быстроты сужения просвета: при медленном закрытии успевает восстановиться кровообращение по анастомозам,

4) от чувствительности ткани к нарушению питания кровью.

Особенно опасно такое нарушение в жизненно важных органах (сердце, нервная ткань). Длительная анемия может привести к омертвлению ткани или органа.

Коллатеральное кровообращение. При закупорке просвета даже крупной артерии кровообращение может восстановиться по боковым ответвлениям - коллатералям. Если сумма просвета коллатералей равна по диаметру закупоренной артерии, то кровоснабжение восстанавливается довольно быстро. По коллатералям может восстанавливаться и отток венозной крови. Однако в некоторых органах коллатерали отсутствуют; головной мозг, сердце, почки, селезенка, легкие, сетчатка глаза, поэтому в этих органах при нарушении кровообращения часто возникают некрозы.

Кровотечение — патологический процесс, при котором кровь из сосуда выходит в окружающую среду. Различают наружное и внутреннее кровотечение. Причины; механическое повреждение сосудов, склероз, язвы патологические процессы. Потеря 50 процентов крови вызывает смерть.

Тромбоз - прижизненное образование в просвете кровеносных сосудов плотных масс (тромбов), выпадающих из крови, обычно спаянных с сосудистой стенкой и препятствующих нормальному кровотоку. Тромб состоит из элементов: эритроцитов, свернувшегося фибрина, кровяных пластинок, лейкоцитов. Виды тромбов: красный и белый.

Условия тромбообразования: замедление тока крови, повреждение сосудистой стенки, изменение качества крови.

1) агглютинация (склеивание между собой) тромбоцитов и лейкоцитов,

Исходы тромбов: организация, канализация, петрификация, рассасывание. Последствия зависят от размера сосуда, величины тромба, важности органа.

Эмболия — закупорка кровеносных и лимфатических сосудов обычно не встречающимися в крови частицами – эмболами. Эндогенные эмболы – это частицы оторвавшихся тканей, жира, тромбов. Экзогенная - воздушная, бактериальная, паразитарная, инородными телами.

Рисунок 5 – Эмболия (А); закупорка кровеносного сосуда эмболом (Б)