Морфологія та етіологія трематодозів сільськогосподарських тварин

Морфологія трематод та економічні збитки від фасціольозу

Фасціольоз — небезпечне гельмінтозне захворювання овець, кіз, великої рогатої худоби та інших ссавців, включаючи людину. Збудники хвороби — листоподібні сисуни (трематоди), що паразитують у жовчних ходах печінки. Інвазія перебігає хронічно або гостро, викликає важкі порушення обміну речовин та системне ураження печінки. У хворих тварин різко знижується продуктивність, погіршується якість м'яса та вовни, можливий падіж, а уражена печінка масово вибраковується під час ветеринарно-санітарної експертизи туш.

• Зниження надоїв у корів — 25—40%
• Розмір фасціоли звичайної — 2–3 см у довжину, 1 см у ширину
• Розмір фасціоли гігантської — до 7,5 см у довжину
• Розвиток личинок у молюску — 2–3 місяці
• Дозрівання паразита в організмі худоби — 2,5–4 місяці
• Строк життя фасціол у печінці — кілька років

Трематоди — це клас плоских червів-біогельмінтів листоподібної форми розміром від 0,1 мм до 10–15 см. Їхнє тіло вкрите шкірно-м'язовим мішком, що вміщує внутрішні органи. На передньому кінці тіла розташована ротова присоска з ротовим отвором, за яким ідуть глотка (фаринкс) та видовжений стравохід. Кишечник складається з двох сліпо закінчуваних стовбурів; анальний отвір відсутній, тому залишки їжі викидаються через рот. Для прикріплення до тканин хазяїна паразит використовує черевну присоску на вентральній поверхні.

Видільна система представлена мережею канальців з екскреторним отвором у задній частині тіла. Нервова система складається з підглоткових вузлів та нервових стовбурів, що відходять від них. За винятком окремих рядів, трематоди — гермафродити зі складною будовою статевої системи. Чоловічий апарат включає два сім'яники, сім'явивідні протоки та загальну протоку в м'язовій бурсі. Жіночий апарат складається з оотипу (де відбуваються запліднення та формування яєць), яєчника, сім'яприймача та жовточників, що забезпечують яйця поживними речовинами.

Життєвий цикл фасціол та динаміка зараження худоби

Фасціоли розвиваються зі зміною хазяїв. Статевозрілі особини (марити) у жовчних протоках печінки виділяють величезну кількість яєць, які з жовчю потрапляють у кишечник і виходять у зовнішнє середовище. Першими проміжними хазяями виступають молюски: для фасціоли звичайної — малий ставковик, для гігантської — вушкоподібний ставковик. У розвитку деяких інших видів трематод можуть брати участь додаткові хазяї — риби, амфібії, комахи або молюски.

1. Розвиток мирацидія: за сприятливих умов за 2 тижні в яйці формується вкрита війками личинка довжиною 0,15 мм, що активно плаває у воді.
2. Паразитування в молюску: мирацидій впроваджується в тіло малого ставковика, скидає війки, мігрує в печінку і перетворюється на материнську спороцисту. Шляхом нестатевого розмноження з неї утворюються редії, а потім сотні церкаріїв з присосками та хвостовим придатком. Цей етап займає 2–3 місяці.
3. Формування адолескарія: церкарії виходять з молюска у воду, відкидають хвіст і інцистуються на рослинах або поверхні води, утворюючи щільну захисну оболонку.
4. Потрапляння в організм: худоба заражається при поїданні трави, свіжого сіна або на водопої з неблагополучних водойм. У кишечнику оболонка цисти руйнується.
5. Міграція в печінку: юні фасціоли проникають у жовчні протоки двома шляхами: пробиваючи стінку кишечника та капсулу печінки з розвитком у паренхімі протягом кількох тижнів, або гематогенно — через кишкові та ворітну вени.

Основне зараження тварин відбувається при заковтуванні адолескаріїв, що сформувалися з яєць весняної відкладки. Малий ставковик широко поширений на пасовищах і часто скупчується біля місць водопою. Пік виходу церкаріїв з молюсків припадає на кінець літа та осінь. З урахуванням того, що дозрівання фасціоли в організмі дефінітивного хазяїна займає від 2,5 до 4 місяців, перші яйця паразита виявляються у фекаліях худоби наприкінці осені, а масове їх виділення відбувається у грудні — січні. У печінці жуйних дорослі фасціоли здатні жити кілька років.

Фасціольоз: симптоматика, лікування та профілактика

Патогенний вплив фасціол починається в період міграції личинок з кишечника в жовчні ходи печінки. Дорослі паразити, пересуваючись жовчними протоками, травмують тканини і при масовому скупченні закупорюють їх. Продукти життєдіяльності гельмінтів чинять виражену токсичну дію на печінкову тканину та організм загалом. Захворювання у овець та кіз перебігає в гострій або хронічній формі, при цьому гостра фаза викликана одночасним надходженням великої кількості адолескаріїв і супроводжується гострим гепатитом.

При гострій формі у овець фіксують блідість кон'юнктиви, пригнічення апетиту, кривавий пронос, тимпанію, запори, задишку та тахікардію. Хронічний фасциольоз проявляється через 1–2 місяці після зараження: тварини слабшають, худнуть, випадає шерсть, розвиваються набряки повік, підщелепної ділянки та грудей. У великої рогатої худоби інвазія частіше спостерігається у молодняка до 2-річного віку і перебігає хронічно з менш вираженими симптомами. При розтині полеглих тварин виявляють розширені жовчні протоки, заповнені густою брудно-коричневою жовчю з великою кількістю фасциол.

Діагноз ставлять комплексно на основі симптомів, епізоотологічних даних, патологоанатомічного розтину та гельмінтоовоскопії. Для прижиттєвого виявлення збудника використовують метод послідовних промивань фекалій. Яйця фасциол мають ледь помітний горбок, а їхній вміст складається з яйцевої клітини, оточеної масою жовткових клітин.

• Температура тіла овець при гострій формі — 41,2–41,6 °C
• Періодичність зміни пасовищ — кожні 22,5 міс.
• Строк дегельмінтизації на стійлі — через 3 міс.
• Концентрація мідного купоросу — 1:5000
• Витрата молюскоциду — 10 л на 1 м²

Профілактика фасциольозу включає знищення статевозрілих гельмінтів в організмі тварин, личинкових стадій та проміжних хазяїв — малого ставковика. Профілактичну дегельмінтизацію проводять не менше двох разів на рік, при цьому обробку доцільно виконувати через 3 місяці після переведення худоби на стійлове утримання. Сіно з неблагополучних пасовищ згодовують у другій половині стійлового періоду, а всіх новоприбулих тварин обстежують у період карантину і за необхідності обробляють.

Дикроцеліоз: особливості збудника та життєвий цикл

Дикроцеліоз — широко поширений гельмінтоз, що паразитує в жовчних протоках і жовчному міхурі більш ніж у 70 видів домашніх і диких ссавців, а також людини. Хворіють переважно жуйні тварини: овці, кози, рогата худоба">велика рогата худоба, буйволи, верблюди та олені. Збудник має ланцетоподібну форму тіла довжиною до 1 см і шириною 1,5–2 мм з близько розташованими ротовим та черевним присосками.

Розвиток паразита відбувається за участю проміжних хазяїв — різних видів наземних молюсків і додаткових хазяїв — мурах. Яйця з розвиненими мірацидіями виділяються з жовчю та фекаліями в зовнішнє середовище, де їх заковтують молюски. В організмі молюска мірацидій виходить з яйця, проникає в сполучну тканину печінки, скидає війки і перетворюється на материнську спороцисту, яка розпадається на дочірні спороцисти, що формують церкарії.

1. Церкарії з печінки молюска заносяться кров'ю в його дихальну порожнину, де обволікаються клейким слизом.
2. Слизові грудочки (по 100–200 і більше церкаріїв у кожній) виштовхуються дихальними рухами молюска назовні і прилипають до рослин (розвиток у молюску займає 3–6 місяців).
3. Слизові грудочки з рослин поїдають мурахи, в організмі яких церкарії виходять зі слизу і проникають із кишечника в черевну порожнину.
4. У черевній порожнині мурахи церкарії втрачають хвіст, інцистуються і через 1–2 місяці перетворюються на інвазійних метацеркаріїв.

Епізоотологія, симптоми та профілактика дикроцеліозу

Худоба заражається дикроцеліозом на пасовищах, ковтаючи разом із травою мурах, уражених метацеркаріями. Паразит, що потрапив у нервову систему мурахи, викликає у комахи спазм жвал: заціпенілі мурахи міцно утримуються на рослинах і не реагують на зовнішні подразники. Після перетравлення мурахи в ШКТ тварини юні гельмінти проникають у печінку через загальну жовчну протоку. Основний пік зараження припадає на весну та осінь, причому заціпенілих мурах на траві легко виявити вранці та ввечері, а ранньою весною — протягом усього дня. Яйця паразита та його личинки успішно перезимовують у молюсках і мурахах у зовнішньому середовищі.

• Строк розвитку паразита в печінці — 1,5–3 місяці
• Розмір яєць дикроцелій — 0,038–0,045 × 0,02–0,03 мм
• Кількість присосок сколекса ціп'яків — 2–4 шт.
• Довжина тіла цестод — від кількох мм до 10 м

Патологічний процес локалізується в жовчних протоках печінки. При високій інтенсивності інвазії розвиваються хронічне катаральне запалення жовчних проток і міліарний цироз печінки. Слабка інвазія перебігає безсимптомно. При тяжкому перебігу захворювання спостерігаються:

• пригнічений стан та розлади травлення (проноси, що чергуються із запорами);
• втрата якості шерстного покриву: ламкість волоса, поява вогнищ облисіння;
• набряклість у ділянці грудей та підгруддя.

Діагноз за життя ставлять методом овоскопії фекалій. Яйця дикроцелій дрібні, темно-бурого кольору, асиметричні, з товстою оболонкою, містять мірацидій і мають кришечку на одному з полюсів. Посмертну діагностику проводять за фактом виявлення гельмінтів при розтині печінки.

Профілактика дикроцеліозу потребує комплексного підходу і включає такі заходи:

• планова дегельмінтизація дорослого поголів'я;
• гельмінтологічне обстеження пасовищ шляхом огляду травостою та оцінки зараженості молюсків і мурах;
• переведення молодняку на стійлово-вигульне утримання;
• заходи щодо скорочення чисельності проміжних господарів.

Загальна морфологія і розвиток цестод

Цестоди (клас стрічкових червів) у статевозрілій стадії паразитують в органах травлення хребетних тварин. Найбільше ветеринарне значення мають представники двох рядів: ціп’яків і стьожаків. Тіло паразита сплющене в дорсовентральному напрямку і складається з трьох основних відділів: головки (сколекса), несегментованої шийки і стрічкоподібного тіла (стробіли), що містить від одного до кількох тисяч члеників (проглотид).

Органи прикріплення розрізняються залежно від систематичної приналежності паразита:

• У ціп’яків: сколекс округлий, забезпечений 2–4 м'язовими присосками (іноді з гачками) і часто м'язовим хоботком з одним або кількома рядами гачків;
• У стьожаків: сколекс витягнутий, має дві або чотири присмоктувальні щілини (ботрії).

Шейка слугує зоною росту: нові членики утворюються біля її основи, поступово відсуваючи старіші до заднього кінця тіла. Зовнішній покрив представлений шкірно-м'язовим мішком (кутикула, базальна мембрана, субкутикула). Травна система у цестод відсутня — всмоктування поживних речовин відбувається всією поверхнею тіла.

Зрілі членики відриваються і виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хазяїна поодинці або фрагментами стробіли. Яйця ціп’яків вивільняються при руйнуванні членика в кишечнику або в зовнішньому середовищі, тоді як у стьожаків вони виводяться назовні через самостійний вивідний отвір матки.

Яйця ціп’яків досить одноманітні за своєю морфологією, овальної, округлої або кулястої форми, вкриті надзвичайно ніжною прозорою шкаралупою, крізь яку добре просвічує онкосфера, що знаходиться всередині, складається з товстої радіально покресленої оболонки, всередині якої розташовується зародок, що має шість ембріональних гачків, оточений власною оболонкою, яка щільно його облягає. У представників ряду стьожаків яйця мають кришечку подібно до яєць трематод.

Усі цестоди — біогельмінти, і їх розвиток відбувається за участю одного (ціп’яки) або двох (стьожаки) проміжних господарів. В організмі проміжних господарів личинки у різних цестод мають різноманітну будову. Основними типами цих личинок є:

• У ціп’яків: цистицерк, цистицеркоїд, ценур, ехінокок, альвеокок, стробілоцерк і тетратиридій.
• У стьожаків: процеркоїд і плероцеркоїд.

Цистицерк — міхурцеве утворення, заповнене рідиною і оточене зовнішньою сполучнотканинною капсулою. Всередині міхура є один сколекс з хоботком, присосками і хітиновими гачками.

Міхур, заповнений рідиною, в якому не один, а безліч сколексів, розташованих групами на внутрішній оболонці, називається ценур.

Ларвоциста ехінокока являє собою однокамерний міхур складної будови, заповнений рідиною. Внутрішня гермінативна оболонка може продукувати виводкові капсули з одночасним формуванням у них зародкових сколексів і вторинних (дочірніх) міхурів. В організмі проміжного хазяїна ехінокок набуває різних морфологічних модифікацій.

Ларвоциста альвеокока — конгломерат дрібних міхурців неправильної форми, в яких можуть бути видні зародкові сколекси у вигляді дрібних крапок. У деяких цестод мікроскопічна ларвоциста має розширену передню частину з інвагінованим сколексом і задню у вигляді хвостового придатка.

Стробілоцерк характеризується наявністю добре вираженого, озброєного великими гачками сколекса з довшою стробілою, що відходить від нього, має несправжню членистість і закінчується на задньому кінці невеликим міхурцем, наповненим рідиною.

Тетратиридій — вгорнутий подібно до пальця рукавички неозброєний сколекс з чотирма присосками і відносно довгим хвостовим придатком без хвостового міхурця.

Процеркоїд — личинкова стадія стьожаків, тіло подовжене, на передньому кінці є заглиблення, а на задньому — кулястий придаток з ембріональними гачками.

Плероцеркоїд — личинкова стадія стьожаків, що досягає 1 м довжини, на передньому кінці тіла якої розташовані ботрії.

Цистицеркоз великої рогатої худоби викликається ларвальною стадією цестоди, що паразитує в кишечнику людини. Цистицерки локалізуються в міжм'язовій сполучній тканині скелетної мускулатури, серці, язиці, рідше в тканинах паренхіматозних органів.

Збудник. Повністю сформований цистицерк сірувато-білого кольору, поперечно-овальної форми, довжиною 5-15 мм, шириною 3-8 мм. На його внутрішній оболонці розташовується великий сколекс, 1,52 мм у діаметрі, забезпечений чотирма присосками. Статевозріла стадія Т досягає 10 м (і більше) в довжину і 12—14 мм у ширину. Сколекс неозброєний.

Проміжний господар - рогата худоба">велика рогата худоба, як, зебу.

Біологія збудника. З кишечника людини, інвазованого зрілими члениками, вони виділяються в зовнішнє середовище з екскрементами. Зараження проміжних господарів відбувається при заковтуванні ними онкосфер і в окремих випадках проглотид теніаринхуса.

У кишечнику великої рогатої худоби зародок виходить з яйця і за допомогою шести гачків впроваджується в капіляри кишечника, надалі гематогенним шляхом може бути занесений у будь-які органи, де й формується інвазійний цистицерк через 4,5 міс. Розвиваються цистицерки переважно в міжм'язовій сполучній тканині. В окремих випадках вони досягають інвазійності і в підшкірній клітковині жирової тканини, мозку, печінці, легенях, серці та в очах великої рогатої худоби.

Людина заражається теніаринхозом при вживанні в їжу м'яса великої рогатої худоби, при вживанні в їжу страв із сирого або недостатньо провареного м'яса (строганина, шашлик, бастурма, біфштекс тощо). При потраплянні цистицерків у травний тракт людини вони під впливом шлункового соку та жовчі вивертають сколекс, який за допомогою присосок прикріплюється до стінки верхньої частини тонкого відділу кишечника. Надалі відбувається ріст паразита. Від моменту потрапляння цистицерків у кишечник людини до формування статевозрілої цестоди проходить у середньому 3 міс. Тривалість життя теніаринхуса понад 10 років.

Темп відходження проглотид тримається на одному рівні в розмірі 6-8 члеників на добу, тобто за рік людина, хвора на теніаринхоз, виділяє близько 2500 проглотид, або близько 440 млн онкосфер.

Епізоотологічні дані. Інтенсивність інвазії у великої рогатої худоби зазвичай слабка. Телята більш сприйнятливі до цистицеркозу, ніж дорослі тварини; нерідко спостерігають внутрішньоутробне зараження. Інвазування тварин відбувається при антисанітарних умовах утримання худоби, а також якщо обслуговуючий персонал не користується туалетами.

Симптоми хвороби. Клінічно цистицеркоз великої рогатої худоби не проявляється.

Діагноз. Посмертна діагностика базується на виявленні цистицерків у тушах великої рогатої худоби при післязабійному дослідженні.

Лікування. Панакур (22,2 %-ний гранулят фенбендазолу) у сумарній дозі 0,05 г/кг маси (за АДВ) і дронцит (празиквантел) у сумарній дозі 0,01 г/кг (за АДВ) при застосуванні їх 2 дні поспіль індивідуально з невеликою кількістю зволоженого корму.

Цистицеркоз свинячий - антропозооноз, викликається личинковою стадією цестоди, що паразитує в кишечнику людини. Самі цистицерки локалізуються у свиней у м'язах, серці, мозку, очах, печінці та легенях; у людини — у головному мозку та очах.

Цистицеркоз свиней: біологія збудника, епізоотологія та діагностика

Цистицеркоз — небезпечний гельмінтоз, при якому личинкові стадії ціп'яка вражають м'язи та внутрішні органи тварин. Для свинарських господарств захворювання становить серйозну санітарну проблему, оскільки головним джерелом зараження поголів'я є людина, що виділяє яйця паразита в зовнішнє середовище. Основна складність своєчасного виявлення інвазії полягає у відсутності клінічних проявів у худоби.

Збудником хвороби є розвинені цистицерки — прозорі пухирці еліпсоїдної форми, що локалізуються в тканинах проміжних господарів.

До числа проміжних господарів паразита відносяться такі види:

• свиня;
• кабан;
• ведмідь;
• верблюд;
• собака;
• кішка;
• кролик;
• заєць;
• людина.

• Строк розвитку цистицерків — 2–4 місяці
• Тривалість життя цистицерків у свині — 3–6 років
• Поява зрілих члеників у людини — 2–3 місяці

Єдиним дефінітивним господарем збудника є людина, яка періодично виділяє зрілі членики з фекаліями. Тварини заражаються при заковтуванні яєць гельмінта з кормом або водою. У кишечнику з яйця виходить онкосфера, заковтуваний зародок проникає в кровоносні або лімфатичні судини кишки і розноситься током крові по організму, найчастіше осідаючи в міжм'язовій сполучній тканині, головному мозку, очах та внутрішніх органах.