Морфология и этиология трематодозов сельскохозяйственных животных

Морфология трематод и экономический ущерб от фасциолеза

Фасциолез — опасное гельминтозное заболевание овец, коз, крупного рогатого скота и других млекопитающих, включая человека. Возбудители болезни — листовидные сосальщики (трематоды), паразитирующие в желчных ходах печени. Инвазия протекает хронически или остро, вызывает тяжелые нарушения обмена веществ и системное поражение печени. У больных животных резко снижается продуктивность, ухудшается качество мяса и шерсти, возможен падеж, а пораженная печень массово выбраковывается при ветеринарно-санитарной экспертизе туш.

• Снижение удоев у коров — 25—40%
• Размер фасциолы обыкновенной — 2–3 см в длину, 1 см в ширину
• Размер фасциолы гигантской — до 7,5 см в длину
• Развитие личинок в моллюске — 2–3 месяца
• Созревание паразита в организме скота — 2,5–4 месяца
• Срок жизни фасциол в печени — несколько лет

Показатель продуктивности	Снижение продуктивности
Удои у коров	25—40%

Трематоды — это класс плоских червей-биогельминтов листовидной формы размером от 0,1 мм до 10–15 см. Их тело покрыто кожно-мышечным мешком, вмещающим внутренние органы. На переднем конце тела расположена ротовая присоска с ротовым отверстием, за которым следуют глотка (фаринкс) и удлиненный пищевод. Кишечник состоит из двух слепо заканчивающихся стволов; анальное отверстие отсутствует, поэтому остатки пищи выбрасываются через рот. Для прикрепления к тканям хозяина паразит использует брюшную присоску на вентральной поверхности.

Выделительная система представлена сетью канальцев с экскреторным отверстием в задней части тела. Нервная система состоит из подглоточных узлов и отходящих нервных стволов. За исключением отдельных отрядов, трематоды — гермафродиты со сложным строением половой системы. Мужской аппарат включает два семенника, семяпроводы и общий проток в мышечной бурсе. Женский аппарат состоит из оотипа (где происходят оплодотворение и формирование яиц), яичника, семяприемника и желточников, обеспечивающих яйца питательным материалом.

Жизненный цикл фасциол и динамика заражения скота

Фасциолы развиваются со сменой хозяев. Половозрелые особи (мариты) в желчных протоках печени выделяют огромное количество яиц, которые с желчью поступают в кишечник и выходят во внешнюю среду. Первыми промежуточными хозяевами выступают моллюски: для фасциолы обыкновенной — малый прудовик, для гигантской — ушковидный прудовик. В развитии некоторых других видов трематод могут участвовать дополнительные хозяева — рыбы, амфибии, насекомые или моллюски.

1. Развитие мирацидия: при благоприятных условиях за 2 недели в яйце формируется покрытая ресничками личинка длиной 0,15 мм, активно плавающая в воде.
2. Паразитирование в моллюске: мирацидий внедряется в тело малого прудовика, сбрасывает реснички, мигрирует в печень и превращается в материнскую спороцисту. Путем бесполого размножения из нее образуются редии, а затем сотни церкариев с присосками и хвостовым придатком. Этот этап занимает 2–3 месяца.
3. Формирование адолескария: церкарии выходят из моллюска в воду, отбрасывают хвост и инцистируются на растениях или поверхности воды, образуя плотную защитную оболочку.
4. Попадание в организм: скот заражается при поедании травы, свежего сена или на водопое из неблагополучных водоемов. В кишечнике оболочка цисты разрушается.
5. Миграция в печень: юные фасциолы проникают в желчные протоки двумя путями: прободая стенку кишечника и капсулу печени с развитием в паренхиме в течение нескольких недель, либо гематогенно — через кишечные и воротную вены.

Основное заражение животных происходит при заглатывании адолескариев, сформировавшихся из яиц весенней откладки. Малый прудовик широко распространен на пастбищах и часто скопляется около мест водопоя. Пик выхода церкариев из моллюсков приходится на конец лета и осень. С учетом того, что созревание фасциолы в организме дефинитивного хозяина занимает от 2,5 до 4 месяцев, первые яйца паразита обнаруживаются в фекалиях скота в конце осени, а массовое их выделение происходит в декабре — январе. В печени жвачных взрослых фасциолы способны жить несколько лет.

Фасциолез: симптоматика, лечение и профилактика

Патогенное влияние фасциол начинается в период миграции личинок из кишечника в желчные ходы печени. Взрослые паразиты, передвигаясь по желчным протокам, травмируют ткани и при массовом скоплении закупоривают их. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают выраженное токсическое действие на печеночную ткань и организм в целом. Заболевание у овец и коз протекает в острой или хронической форме, при этом острая фаза вызвана одновременным поступлением большого количества адолескариев и сопровождается острым гепатитом.

При острой форме у овец фиксируют бледность конъюнктивы, угнетение аппетита, кровавый понос, тимпанию, запоры, одышку и тахикардию. Хронический фасциолез проявляется через 1–2 месяца после заражения: животные слабеют, худеют, выпадает dry шерсть, развиваются отеки век, подчелюстной области и груди. У крупного рогатого скота инвазия чаще наблюдается у молодняка до 2-летнего возраста и протекает хронически с менее выраженными симптомами. При вскрытии павших животных обнаруживают расширенные желчные протоки, заполненные густой грязно-коричневой желчью с большим количеством фасциол.

Диагноз ставят комплексно на основе симптомов, эпизоотологических данных, патологоанатомического вскрытия и гельминтоовоскопии. Для прижизненного выявления возбудителя используют метод последовательных промываний фекалий. Яйца фасциол имеют слабозаметный бугорок, а их содержимое состоит из яйцевой клетки, окруженной массой желточных клеток.

• Температура тела овец при острой форме — 41,2–41,6 °C
• Периодичность смены пастбищ — каждые 22,5 мес.
• Срок дегельминтизации на стойле — через 3 мес.
• Концентрация медного купороса — 1:5000
• Расход моллюскоцида — 10 л на 1 м²

Препарат	Овцы	Крупный рогатый скот
Битионол	70–200 мг/кг	50–70 мг/кг
Гексахлорофен	300–500 мг/кг	—
Никлофан	3–8 мг/кг (внутрь), 1 мг/кг (в/м)	—
Нитроксинил	10–12,5 мг/кг (п/к)	—
Сульфен	30–100 мг/кг	15–30 мг/кг

Профилактика фасциолеза включает уничтожение половозрелых гельминтов в организме животных, личиночных стадий и промежуточных хозяев — малого прудовика. Профилактическую дегельминтизацию проводят не менее двух раз в год, при этом обработку целесообразно выполнять через 3 месяца после перевода скота на стойловое содержание. Сено с неблагополучных пастбищ скармливают во второй половине стойлового периода, а всех вновь поступающих животных обследуют в период карантина и при необходимости обрабатывают.

Дикроцелиоз: особенности возбудителя и жизненный цикл

Дикроцелиоз — широко распространенный гельминтоз, паразитирующий в желчных протоках и желчном пузыре более чем 70 видов домашних и диких млекопитающих, а также человека. Болеют преимущественно жвачные животные: овцы, козы, рогатый скот">крупный рогатый скот, буйволы, верблюды и олени. Возбудитель имеет ланцетовидную форму тела длиной до 1 см и шириной 1,5–2 мм с близко расположенными ротовой и брюшной присосками.

Развитие паразита происходит с участием промежуточных хозяев — различных видов наземных моллюсков и дополнительных хозяев — муравьев. Яйца с развившимися мирацидиями выделяются с желчью и фекалиями во внешнюю среду, где их заглатывают моллюски. В организме моллюска мирацидий выходит из яйца, проникает в соединительную ткань печени, сбрасывает реснички и превращается в материнскую спороцисту, которая распадается на дочерние спороцисты, формирующие церкарий.

1. Церкарии из печени моллюска заносятся кровью в его дыхательную полость, где обволакиваются клейкой слизью.
2. Слизистые комочки (по 100–200 и более церкариев в каждом) выталкиваются дыхательными движениями моллюска наружу и прилипают к растениям (развитие в моллюске занимает 3–6 месяцев).
3. Слизистые комочки с растения поедают муравьи, в организме которых церкарии выходят из слизи и проникают из кишечника в брюшную полость.
4. В брюшной полости муравья церкарии теряют хвост, инцистируются и через 1–2 месяца превращаются в инвазионных метацеркариев.

Эпизоотология, симптомы и профилактика дикроцелиоза

Скот заражается дикроцелиозом на пастбищах, проглатывая вместе с травой муравьев, пораженных метацеркариями. Попавший в нервную систему муравья паразит вызывает у насекомого спазм жвал: оцепенелые муравьи крепко удерживаются на растениях и не реагируют на внешние раздражители. После переваривания муравья в ЖКТ животного юные гельминты проникают в печень через общий желчный проток. Основной пик заражения приходится на весну и осень, причем оцепеневших муравьев на траве легко обнаружить утром и вечером, а ранней весной — в течение всего дня. Яйца паразита и его личинки успешно перезимовывают в моллюсках и муравьях во внешней среде.

• Срок развития паразита в печени — 1,5–3 месяца
• Размер яиц дикроцелий — 0,038–0,045 × 0,02–0,03 мм
• Количество присосок сколекса цепней — 2–4 шт.
• Длина тела цестод — от нескольких мм до 10 м

Патологический процесс локализуется в желчных протоках печени. При высокой интенсивности инвазии развиваются хроническое катаральное воспаление желчных протоков и милиарный цирроз печени. Слабая инвазия протекает бессимптомно. При тяжелом течении заболевания наблюдаются:

• угнетенное состояние и расстройства пищеварения (поносы, сменяющиеся запорами);
• потеря качества шерстного покрова: ломкость волоса, появление очагов облысения;
• отечность в области груди и подгрудка.

Диагноз при жизни ставят методом овоскопии фекалий. Яйца дикроцелий мелкие, темно-бурого цвета, асимметричные, с толстой оболочкой, содержат мирацидий и имеют крышечку на одном из полюсов. Посмертную диагностику проводят по факту обнаружения гельминтов при вскрытии печени.

Профилактика дикроцелиоза требует комплексного подхода и включает следующие меры:

• плановая дегельминтизация взрослого поголовья;
• гельминтологическое обследование пастбищ путем осмотра травостоя и оценки зараженности моллюсков и муравьев;
• перевод молодняка на стойлово-выгульное содержание;
• мероприятия по сокращению численности промежуточных хозяев.

Общая морфология и развитие цестод

Цестоды (класс ленточных червей) в половозрелой стадии паразитируют в органах пищеварения позвоночных животных. Наибольшее ветеринарное значение имеют представители двух отрядов: цепней и лентецов. Тело паразита сплющено в дорсовентральном направлении и состоит из трех основных отделов: головки (сколекса), несегментированной шейки и лентовидного тела (стробилы), содержащей от одного до нескольких тысяч члеников (проглотид).

Органы прикрепления различаются в зависимости от систематической принадлежности паразита:

• У цепней: сколекс округлый, снабжен 2–4 мышечными присосками (иногда с крючьями) и часто мышечным хоботком с одним или несколькими рядами крючков;
• У лентецов: сколекс вытянутый, имеет две или четыре присасывательные щели (ботрии).

Шейка служит зоной роста: новые членики образуются у ее основания, постепенно отдвигая более старые к заднему концу тела. Наружный покров представлен кожно-мышечным мешком (кутикула, базальная мембрана, субкутикула). Пищеварительная система у цестод отсутствует — всасывание питательных веществ происходит всей поверхностью тела.

Зрелые членики отрываются и выделяются во внешнюю среду с фекалиями хозяина поодиночке или фрагментами стробилы. Яйца цепней высвобождаются при разрушении членика в кишечнике или во внешней среде, тогда как у лентецов они выводятся наружу через самостоятельное выводное отверстие матки.

Яйца цепней довольно однообразны по своей морфологии, овальной, округлой или шаровидной формы, покрыты чрезвычайно нежной прозрачной скорлупой, сквозь которую хорошо просвечивает находящаяся внутри онкосфера, состоящая из толстой радиально исчерченной оболочки, внутри которой располагается зародыш, имеющий шесть эмбриональных крючочков, окруженный собственной, плотно его облегающей оболочкой. У представителей отряда лентецов яйца имеют крышечку подобно яйцам трематод.

Все цестоды - биогельминты, и их развитие происходит при участии одного (цепни) или двух (лентецы) промежуточных хозяев. В организме промежуточных хозяев личинки у различных цестод имеют разнообразное строение. Основными типами этих личинок являются:

• У цепней: цистицерк, цистицеркоид, ценур, эхинококк, альвеококк, стробилоцерк и тетратиридий.
• У лентецов: процеркоид и плероцеркоид.

Цистицерк — пузырчатое образование, заполненное жидкостью и окруженное наружной соединительнотканной капсулой. Внутри пузыря имеется один сколекс с хоботком, присосками и хитиновыми крючками.

Пузырь, заполненный жидкостью, в котором не один, а множество сколексов, расположенных группами на внутренней оболочке, называется ценуроли.

Ларвоциста эхинококка представляет собой однокамерный пузырь сложного строения, заполненный жидкостью. Внутренняя герминативная оболочка может продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей. В организме промежуточного хозяина эхинококк принимает различные морфологические модификации.

Ларвоциста альвеококка - конгломерат мелких неправильной формы пузырьков, в которых могут быть видны зародышевые сколексы в виде мелких точек. У некоторых цестод микроскопическая ларвоциста имеет расширенную переднюю часть с инвагинированным сколексом и заднюю в виде хвостового придатка.

Стробилоцерк характеризуется наличием хорошо выраженного, вооруженного крупными крючками сколекса с отходящей от него длинной ложночленистой сгробилой, заканчивающейся на заднем конце небольшим пузырьком, наполненным жидкостью.

Тетратиридий — ввернутый наподобие пальца перчатки невооруженный сколекс с четырьмя присосками и относительно длинным хвостовым придатком без хвостового пузырька.

Процеркоид — личиночная стадия лентецов, тело удлиненное, на переднем конце есть углубление и на заднем — шарообразный придаток с эмбриональными крючочками.

Плероцеркоид — личиночная стадия лентецов, достигающая 1 м длины, на переднем конце тела которой расположены ботрии.

Цистицеркоз крупного рогатого скота вызывается ларвальной стадией цестоды паразитирующей в кишечнике человека. Цистицерки локализуются в межмышечной соединительной ткани скелетной мускулатуры, сердце, языке, реже в тканях паренхиматозных органов.

Возбудитель. С полностью сформированный цистицерк серовато-белого цвета, поперечно-овальной формы, длиной 5-15 мм, шириной 3-8 мм. На его внутренней оболочке располагается крупный сколекс, 1,52 мм в диаметре, снабженный четырьмя присосками. Половозрелая стадия Т достигает 10 м (и более) в длину и 12—14 мм в ширину. Сколекс невооруженный.

Промежуточный хозяин - рогатый скот">крупный рогатый скот, як, зебу.

Биология возбудителя. Из кишечника человека, инвазированного зрелые членики выделяются во внешнюю среду с экскрементами. Заражение промежуточных хозяев происходит при заглатывании ими онкосфер и в отдельных случаях и проглоттид тениаринхуса.

В кишечнике крупного рогатого скота зародыш выходит из яйца и при помощи шести крючочков внедряется в капилляры кишечника в дальнейшем гематогенным путем может быть занесен в любые органы где и формируется инвазионный цистицерк через 4,5 мес. Развиваются цистицерки преимущественно в межмышечной соединительной ткани. В отдельных случаях они достигают инвазионности и в подкожной клетчатке жировой ткани, мозге, печени, легких, сердце и в глазах крупного рогатого скота.

Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу мяса крупного рогатого скота, при употреблении в пищу блюд из сырого или недостаточно проваренного мяса (строганина, шашлык, бастурма, бифштекс и т. д.). При попадании цистицерков в пищеварительный тракт человека они под воздействием желудочного сока и желчи выворачивают сколекс, которые при помощи присосок прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела кишечника. В дальнейшем происходит рост паразита. От момента попадания цистицерков в кишечник человека до формирования половозрелой цестоды проходит в среднем 3 мес. Продолжительность жизни тениаринхуса более 10 лет.

Темп отхождения проглоттид держится на одном уровне в размере 68 члеников в сутки, то есть в год человек, больной тениаринхозом, выделяет около 2500 проглоттид, или около 440 млн онкосфер.

Эпизоотологическне данные. Интенсивность инвазии у крупного рогатого скота обычно слабая. Телята более восприимчивы к цистицеркозу, чем взрослые животные; нередко наблюдают внутриутробное заражение. Инвазирование животных происходит при антисанитарных условиях содержания скота, а также если обслуживающий персонал не пользуется туалетами.

Симптомы болезни. Клинически цистицеркоз крупного рогатого скота не проявляется.

Диагноз. Посмертная диагностика базируется на обнаружении цистицерков в тушах крупного рогатого скота при послеубойном исследовании.

Лечение. Панакур (22,2 %-ный гранулят фенбендазола) в суммарной дозе 0,05 г/кг массы (по АДВ) и дронцит (празиквантел) в суммарной дозе 0,01 г/кг (по АДВ) при применении их 2 дня подряд индивидуально с небольшим количеством увлажненного корма.

Цистицеркоз свиной - антропозооноз, вызывается личиночной стадией цестоды паразитирующей в кишечнике человека. Сами цистицерки локализуются у свиней в мышцах, сердце, мозгу, глазах, печени и легких; у человека — в головном мозге и глазах.

Цистицеркоз свиней: биология возбудителя, эпизоотология и диагностика

Цистицеркоз — опасный гельминтоз, при котором личиночные стадии цепня поражают мышцы и внутренние органы животных. Для свиноводческих хозяйств заболевание представляет серьезную санитарную проблему, так как главным источником заражения поголовья является человек, выделяющий яйца паразита во внешнюю среду. Основная сложность своевременного выявления инвазии заключается в отсутствии клинических проявлений у скота.

Возбудителем болезни являются развитые цистицерки — прозрачные пузырьки эллипсоидной формы, локализующиеся в тканях промежуточных хозяев.

Параметр цистицерка	Значение
Длина	6—20 мм
Ширина	5—10 мм

К числу промежуточных хозяев паразита относятся следующие виды:

• свинья;
• кабан;
• медведь;
• верблюд;
• собака;
• кошка;
• кролик;
• заяц;
• человек.

• Срок развития цистицерков — 2–4 месяца
• Продолжительность жизни цистицерков у свиньи — 3–6 лет
• Появление зрелых члеников у человека — 2–3 месяца

Единственным дефинитивным хозяином возбудителя является человек, периодически выделяющий зрелые членики с фекалиями. Животные заражаются при заглатывании яиц гельминта с кормом или водой. В кишечнике из яйца выходит онкосфера, заглатываемый зародыш проникает в кровеносные или лимфатические сосуды кишки и разносится током крови по организму, чаще всего оседая в межмышечной соединительной ткани, головном мозге, глазах и внутренних органах.

Окончательное развитие гельминта происходит в кишечнике человека при поедании непроваренного или непрожаренного мяса с цистицерками. В ЖКТ оболочка пузыря переваривается, сколекс выворачивается и прикрепляется крючками к слизистой оболочке. Затем формируется стробила, и через 2–3 месяца от паразита начинают отделяться зрелые членики, при этом продолжительность жизни взрослой тении исчисляется годами.

Распространению инвазии на ферме способствует копрофагия, свойственная свиньям и собакам, а также отсутствие благоустроенных туалетов и антисанитарные условия содержании. Из-за длительного срока жизни гельминта один инвазированный человек способен обсеменять яйцами цепня обширные территории.