Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса при цистицеркозе и профилактика заболевания

Финноз (цистицеркоз): правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш

Борьба с цистицеркозом требует тесного взаимодействия ветеринарных и медицинских служб, поскольку человек является единственным окончательным хозяином паразита и источником заражения животных. Тщательная экспертиза мяса крупного рогатого скота и свиней на убойных пунктах позволяет вовремя выявить инвазию. Это предотвращает заражение людей опасными заболеваниями — тениозом и тениаринхозом, а также предупреждает возможность заражения самих животных.

Для обнаружения цистицерков ветеринарный специалист проводит детальный осмотр туши. Исследование мышечной ткани выполняют в строго определенной последовательности. Особое внимание при этом уделяют местам наиболее частой локализации паразитов.

1. Вскройте наружные и внутренние жевательные мышцы, а также осмотрите ткани сердца.
2. При обнаружении цистицерков сделайте по два дополнительных параллельных разреза: у крупного рогатого скота — в мышцах шеи, глубоких поясничных мышцах и диафрагме; у свиней — в поясничных, затылочных мышцах и диафрагме.
3. Оцените плотность поражения тканей паразитами на площади 40 см² и определите дальнейший порядок использования мяса.

Основные меры профилактики включают систематическое обследование людей с целью выявления всех больных тениозом и тениаринхозом с их последующей обязательной дегельминтизацией. На территории необходимо обеспечивать охрану почвы и водоемов от загрязнения фекалиями человека, устраивать общественные и индивидуальные туалеты, а также вести санитарный контроль за утилизацией экскрементов и состоянием сточных вод. Людям важно соблюдать меры личной гигиены и не употреблять в пищу сырое, непроваренное или непрожаренное мясо и внутренние органы.

Эхинококкоз: биология возбудителя и контроль в хозяйстве

Эхинококкоз — опасный антропозооноз, который обычно протекает бессимптомно у овец, коз, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, оленей, реже лошадей и других млекопитающих. Этим заболеванием болеет и человек, иногда с летальным исходом. Хроническое течение инвазии существенно снижает продуктивность животных, задерживает рост и нормальное физиологическое развитие молодняка, а также снижает устойчивость организма к другим болезням.

Вызывается заболевание личиночной стадией цестоды, локализующейся в печени, легких, реже в других органах и тканях. Возбудитель представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью, размер которого варьирует от едва видимых до головы новорожденного ребенка. Ленточная стадия эхинококка паразитирует в тонком кишечнике собак, волков, шакалов и реже лисиц, при этом зрелый членик по длине обычно превышает всю остальную часть стробилы.

• Длина стробилы ленточной стадии — до 6 мм
• Количество члеников в стробиле — 34 шт.
• Количество яиц в зрелом членике — около 800 шт.
• Развитие пузыря до инвазионной стадии — не ранее чем 6 мес.
• Период развития паразита у собак — 2–3 мес.
• Продолжительность жизни эхинококка у собак — 5–6 мес.

Окончательные хозяева вместе с экскрементами выделяют во внешнюю среду зрелые членики эхинококка, которые активно движутся, расползаясь на расстояние 15–20 см и поднимаясь по стеблям растений. Во время движения их стенки разрываются, и яйца выделяются наружу. Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая с кормом или водой онкосферы либо членики паразита. В желудке оболочки онкосфер разрушаются, зародыши проникают в стенку кишечника и с кровью или лимфой заносятся в органы, где медленно формируются в пузырь, живущий многие годы.

Наибольшее значение в эпизоотологии и эпидемиологии эхинококкоза имеют овцы, а источником заражения служат собаки (особенно безнадзорные и приотарные) и дикие хищники. Распространению инвазии способствуют неполноценное кормление животных и неудовлетворительные ветеринарно-санитарные условия хозяйства. Люди заражаются при непосредственном контакте с инвазированными собаками, а также при поедании овощей и плодов, загрязненных яйцами эхинококка.

Рисунок 34 - Биология А – промежуточные хозяева; Б –

Патогенез. Личинки эхинококка оказывают механическое, токсическое и аллергическое воздействие. В зависимости от локализации, количества и величины эхинококковых пузырей возникают разнообразные нарушения в организме промежуточного хозяина как местного, так и общего характера.

Симптомы болезни. Длительное время после заражения эхинококкоз протекает без резко выраженных признаков. В дальнейшем постепенно появляются клинические признаки, которые при эхинококкозе весьма разнообразны.

В большинстве случаев наступают сильное истощение, снижение продуктивности животных; у овец шерсть становится взъерошенной, часто выпадает, коровы снижают удой. При поражении печени развивается нарушение пищеварения, область печеночного притупления увеличивается, пальпация этой области болезненная. При эхинококкозе легких — кашель, затрудненное дыхание.

Патологоанатомические изменения. Эхинококковые пузыри находят обычно в печени и легких, реже в почках, селезенке; иногда они располагаются вблизи поверхности органа, выступая над его серозной оболочкой.

Диагноз. По клинической картине диагностировать эхинококкоз трудно, в Казахстане разрабатываются аллергические и иммунологические методы.

Лечение животных, больных ларвальным эхинококкозом, не разработано. Однако сравнительно недавно синтезированы две группы веществ: производные изохинолина пиразина и бензимидазола.

К первой группе относится праэиквантел (дронцит). Этот препарат с успехом применяется для лечения цистицеркозов жвачных. Препарат применяют внутрь, подкожно и внутримышечно, однократно в дозе 5 мг/кг.

Ко второй группе антгельминтиков, испытанных с положительными результатами при ларвальных цестодозах, относят следующие дозировки:

Профилактика в принципе такая же, как и при других ларвальных тениидозах.

Нематодозы — заболевания, вызываемые гельминтами из класса круглых паразитических червей — нематод Это самая большая группа гельминтозов из всей ветеринарной гельминтологии.

Анатомо-морфологическая характеристика нематод. Нематоды характеризуются удлиненным, нитевидной или веретенообразной формы телом. Длина тела различных видов нематод колеблется в пределах от I мм до 10 м. Снаружи тело покрыто плотным слоем кутикулы, образующей вместе с лежащей под ней мышечной тканью так называемый кожно-мышечный мешок, в котором расположены внутренние органы. Поверхность кутикулы неровная, она бывает исчерчена в различных направлениях, у отдельных видов нематод имеются различной формы кутикулярные образования - щитки, гребни, шипики, служащие для фиксации нематод. Пищеварительная система состоит из пищевода, берущего начало от ротового отверстия на переднем конце, и кишечника расположенного по всей длине тела; близ заднего конца тела — анальное отверстие. Экскреторная система представлена канальцами, они начинаются в задней части тела затем сливаются в один канал, который открывается в передней части тела. Нервная система состоит из центрального нервного кольца окружающего пищевод с отходящими от него нервными стволами, и ряда нервных ганглиев. За редким исключением все нематоды — раздельнополые животные; как правило, самки значительно больше самцов. Половой аппарат самок представлен двумя яичниками, двумя матками (реже одной или многими) с яйцеводами и одной вагиной, которая открывается на вентральной стороне тела в виде половой щели (вульвы), ближе к головному или хвостовому концу. Половой аппарат самца состоит из семенника, сильно извитого семяпровода, состоящего из семенного пузырька и семяизвергательного канала. Семяпровод открывается в анальное отверстие кишки — клоаку. Вблизи нее у отдельных видов нематод расположен комплекс вспомогательных мужских половых органов. Важное значение из них имеют спикулы — при совокуплении спикулы вводятся в вульву, фиксируя самку и раздвигая вагину, по ним стекает семя в половые пути самок.

Биологический цикл развития нематод отличается большим разнообразием. Как и среди всех остальных паразитических червей, среди нематод различают геогельминтов, развивающихся прямым путем, без участия промежуточных хозяев, и биогельминтов, цикл развития которых совершается с обязательным участием промежуточных хозяев. Помимо этого, у многих видов нематод есть и резервуарные хозяева. Самки отдельных видов нематод выделяют через половое отверстие яйца или личинки, в соответствии с чем их именуют яйцекладущими и живородящими. Яйца содержат либо уже сформировавшуюся личинку, либо отдельные бластомсры.

Как развивается аскаридоз и почему опасна миграция личинок

Инвазионной стадии личинки нематод достигают после двух линек во внешней среде у геогельминтов или в теле промежуточного хозяина у биогельминтов. Всего ветеринарное значение имеют представители восьми подотрядов паразитических нематод. При прямом пути развития свиньи заражаются, заглатывая яйца или личинки с кормом и водой, а возбудители вроде стронгилоид, анкилостом и унцинарий способны активно проникать даже через неповрежденную кожу. В организме хозяина личинки развиваются либо сразу в пищеварительном тракте (как трихоцефаляты и оксиураты), либо после сложной миграции по тканям и органам (как стронгиляты и аскаридаты).

• Возраст наибольшей восприимчивости — до 6–7 месяцев
• Суточная продуктивность одной самки — до 200 тыс. яйцеклеток
• Оптимальная температура развития яиц — 20–30 °С
• Срок созревания личинки в среде — 2–3 недели
• Развитие до половозрелой стадии — 1,5–2,5 месяца

Возбудителем аскаридоза свиней является крупная белая нематода, головной конец которой снабжен тремя губами. Самцы этого паразита достигают в длину 10,5–22 см, а самки вырастают до 23–30 см. Заражение поголовья происходит преимущественно непосредственно в свинарнике. Личинки паразита поражают лимфатические узлы, легкие и печень, вызывая серьезные аллергические изменения: эозинофильные инфильтраты, бронхопневмонию и плевриты.

1. Поросенок заглатывает инвазионные яйца, и личинки вылупляются в его кишечнике.
2. Паразиты внедряются в стенку кишки и по воротной вене мигрируют в печень, разрушая ее клетки.
3. Через полую вену, правое сердце и легочную артерию личинки проникают в капилляры легких.
4. Разрывая кровеносные сосуды, паразиты выходят в легочные альвеолы, бронхиолы, бронхи и трахею.
5. Личинки откашливаются в ротовую полость, повторно заглатываются и в тонком кишечнике развиваются во взрослых особей.

В кишечнике аскариды удерживаются за счет дугообразного изгиба тела, упираясь концами в стенки и противостоя перистальтике. Они питаются содержимым кишечника и живут там от 7 до 10 месяцев, после чего самопроизвольно отходят. Количество одновременно паразитирующих особей в кишечнике может варьироваться от единичных экземпляров до нескольких сотен и тысяч.

Клинические признаки, диагностика и схемы лечения

Симптомы заболевания напрямую зависят от фазы развития гельминтов. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят-сосунов и молодняка, так как миграция личинок вызывает у них острые аллергические и механические повреждения тканей. Взрослые свиньи болеют редко и переносят инвазию бессимптомно, оставаясь при этом постоянными источниками заражения для фермы.

Прижизненный диагноз на аскаридоз ставят на основании лабораторного исследования фекалий свиней. Посмертно заражение определяют при обнаружении взрослых аскарид в кишечнике. Дополнительно проводят исследование кусочков легочной и печеночной тканей для выявления мигрирующих личинок.

Для дегельминтизации свиней применяют индивидуальное или групповое введение противопаразитарных препаратов с кормом или водой. Дозировки действующих веществ рассчитывают в соответствии с рекомендациями ветеринарного врача.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по аскаридозу свиней, ежегодно проводят плановые профилактические дегельминтизации. Свиноматок дегельминтизируют за месяц до массовых опоросов, перед переводом в лагеря, и осенью, перед постановкой на стойловое содержание.

Молодняку назначают дегельминтизацию по схемам:

• С апреля по декабрь: 35-40 дней, 50-55 дней и 90 дней.
• С декабря по апрель: 50-55 дней и 90 дней.

После дегельминтизации, перед каждым туром опороса или в откормочных свинарниках — в период пересортировки свиней, перед загрузкой станков проводят дезинвазию помещений горячим зольным щелоком, горячими растворами едкого натра или калия, 10-20%-ной взвесью свежегашеной извести, 10 %-ной горячей эмульсией ксилонафта.

Навоз убирают ежедневно и свозят в навозохранилище для биотермического обеззараживания. Важное профилактическое значение имеют содержание и полноценное кормление супоросных маток и поросят.

Параскаридоз — заболевание однокопытных: лошадей, ослов, мулов, вызываемое нематодами сем паразитирующими в тонком отделе кишечника, личиночные формы которых мигрируют в организме по гепато-пульмональному пути.

Возбудитель. Нематода белого цвета, с упругим веретенообразным телом. Самец 15—28 см длины, внешне отличается от самки меньшими размерами и загнутым хвостовым концом. Самка достигает 37 см длины.

Биология возбудителя. Цикл развития прямой — по аскаридному типу. Личинки выходят из яйца в кишечнике лошади, куда попадают вместе с загрязненным кормом и водой. Через слизистую кишечника они проникают в кровеносные сосуды, затем через печень и правое сердце — в легкие и некоторое время развиваются там, а потом уже мигрируют в альвеолы, бронхи, трахею, откуда откашливаются в ротовую полость. Из последней личинки вновь заглатываются и попадают вторично в кишечник лошади, где вырастают в половозрелые гельминты. Срок развития параскарид с момента заглатывания яиц до половой зрелости 2—2,5 мес. Паразитируют параскариды в кишечнике до года и более.

Рисунок 35 – Биология Рассмотрите стадии развития возбудителя.

Эпизоотологические данные. Параскаридоз — инвазионное заболевание, которым болеет преимущественно молодняк в возрасте до года. Особенно тяжело, со смертельными случаями, протекает инвазия у жеребят-сосунов, которые могут заражаться в первые дни и недели своей жизни. Взрослые лошади также сильно заражаются (до 46-50%), но они, как правило, являются носителями параскарид. Неполноценное кормление понижает сопротивляемость организма и поэтому способствует более интенсивному заражению жеребят.

Источником инвазии являются больные животные, которые выделяют во внешнюю среду вместе с фекалиями яйца параскарид, загрязняющие окружающую территорию и предметы ухода:

• станки;
• кормушки;
• лопаты;
• метлы и т. п.

Наиболее благоприятные условия для заражения параскаридозом в конюшне и на пастбище — с мая по сентябрь. Поэтому экстенсивность параскаридоза лошадей начинает возрастать с мая — июня, достигая максимума в сентябре — октябре и сохраняясь на высоком уровне до января — февраля.

Симптомы болезни весьма разнообразны и в значительной мере зависят от возраста животных и интенсивности инвазии. Взрослые животные, как правило, являются паразитоносителями, поэтому болезнь у них протекает бессимптомно.

У жеребят в начале заболевания — в период миграции личинок — отмечают энтериты и поносы (3—4 дня). После этого развиваются признаки бронхопневмонии: кратковременное повышение температуры, кашель, учащенное дыхание, серозно-слизистые истечения из носа. Иногда бывают приступы нервного возбуждения. Эти явления наиболее выражены на 9—16-й день после заражения и продолжаются обычно 4—7 дней, затем постепенно исчезают.

Заболевание в стадии паразитирования половозрелых параскарид характеризуется постепенным исхуданием больных животных, периодическими поносами, сменяющимися запорами, жеребята отстают в росте, у них увеличивается объем живота, иногда бывают колики.

Диагноз при жизни ставят на основании копрологических исследований по методу Фюллеборна. Иногда параскариды выделяются вместе с фекалиями; отхождение этих гельминтов можно вызвать диагностической дегельминтизацией. Посмертно болезнь устанавливают при обнаружении параскарид в кишечнике.

Лечение. Применяют следующие препараты:

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по параскаридозу, проводят обязательные дегельминтизации лошадей в следующие сроки: жеребят текущего года рождения — первый раз в августе, второй раз — после отъема; молодняк 1—2 лет и взрослых лошадей — в марте — апреле и в октябре — ноябре.

В табунных коневодческих хозяйствах жеребятам-сосунам начиная с 3-месячного возраста ежемесячно скармливают 2 дня подряд групповым способом по 10 г пиперазина на прием. С августа и до конца года дозу его увеличивают до 15 г на прием; этот препарат задают 2 дня подряд каждые 2—3 мес. Лошадей на ипподромах дегельминтизируют пиперазином через каждые 2—3 мес.

После проведения лечебных обработок необходимо сразу же обеззаразить места содержания животных. Если дегельминтизация проходила непосредственно на пастбище, важно строго соблюдать правила изоляции поголовья. В неблагополучных хозяйствах дополнительно рекомендуют комплекс санитарных мероприятий, аналогичный мерам борьбы при аскаридозе свиней.

1. Проведите обработку животных препаратами.
2. Переведите лошадей на обособленный участок пастбища и выдержите там в течение 3–4 дней.
3. После окончания этого срока полностью перепашите использованный изолированный участок.
4. Параллельно проведите тщательную дезинвазию конюшен.

Аскаридиоз птиц: биология возбудителя и меры борьбы

Аскаридиоз — широко распространенный гельминтоз птиц, вызываемый нематодами, которые паразитируют в тонком отделе кишечника. Заболеванию наиболее подвержены цыплята и молодняк в возрасте до 8–10 месяцев, тогда как взрослые особи обычно выступают в роли бессимптомных паразитоносителей. Возбудитель опасен не только для кур: он поражает индеек, гусей, цесарок, павлинов, фазанов и глухарей. Самцы паразита достигают длины 26–70 мм, самки — 65–110 мм.

Заражение происходит при заглатывании инвазионных яиц с кормом, водой или при поедании дождевых червей, которые выполняют роль резервуарных хозяев. Пик инвазии приходится на влажный и теплый сезон: зараженность растет в сентябре — октябре, достигает максимума в ноябре — январе и сохраняется на высоком уровне до мая. На влажных и затененных участках выгулов яйца гельминтов сохраняются значительно дольше, чем под прямыми солнечными лучами, где они быстро погибают. Перевод птицы на клеточное содержание практически полностью исключает риск заражения.

• Срок развития личинок во внешней среде — 15–20 дней
• Пребывание личинок в слизистой двенадцатиперстной кишки — около 9 дней
• Выход молодых аскаридий в просвет кишечника — на 38-й день
• Срок развития паразита до половой зрелости — 28–56 дней
• Продолжительность жизни нематоды в кишечнике — 9–14 месяцев
• Максимальная плодовитость одной самки — до 50 млн яиц

Симптомы болезни проявляются на 7–10-й день после заражения. Больная птица становится вялой, малоподвижной, сидит нахохлившись с опущенными крыльями, у нее бледнеют видимые слизистые оболочки и гребень. Также могут наблюдаться чередование поносов и запоров, истечение слизи из клюва. Для прижизненной диагностики используют копрологические исследования методами Фюллеборна или Дарлинга, а посмертный диагноз ставят по результатам обнаружения аскаридий в кишечнике.